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Plastische Chirurgie
Dekubitus-Wundseminar 2016 TIME-Prinzip Chirurgische Wundberatung Jeannette Wüthrich, zert. Wundmanagerin AZWM, eMBA
Einführung TIME-Prinzip vgl. Vanscheid,Ukat,Hauss; Systemisches Management chronischer Wunden. MMW Fortscher Med 147, Verlag Urban&Vogel
T = Tissue (Gewebe/Wundgrund)
I = Infektion/Inflammation M = Moisture (Wundflüssigkeit)
E = Edge (Wundrand)
Bei jedem VW > Einstufung der Merkmale nach TIME Vorrangig behandelt wird der dominierend pathologische Zustand
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TIME-Prinzip: Systemisches Management Chronischer Wunden Chronische Wunde
≠ akute Wunde die nicht heilt
Immer Grundkrankheit die nicht definitiv heilbar ist > andere Pathophysiologie ch.W
1. Schritt: Grunderkrankung diagnostizieren und wenn möglich heilen
2. Schritt: Heilungsmassnahmen trotz fortbestehender Grunderkrankung
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Pathophysiologie des Gewebes (T) chronische Wunden Fibroblasten > vermindertes Ansprechen auf Applikaion von exogenen Wachstumsfaktoren (PGDFβ/TGF-β) Stagnation in der - Entzündungsphase - Proliferationsphase Akute W. > geregelte Expression + zeitlicher Ablauf der extrazellulären Matrix-Molekülen (Fibronektin + Thrombospondin)
Chron.W > Dysfunktion + Dysregulation der Zellen > übermässige Expression Matrix-Molekülen
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Grouth factor trap- Hypothese Fibrinogen und Fibrin (Makromoleküle) > massenhaft vorhanden Nehmen Wachstumsfaktoren auf > Wachstumsfaktoren sind somit gefangen Die Prinzipien der Wundbehandlung Asmussen & Söller
Wachstumsfaktoren stehen somit der Wundreparatur nicht mehr zur Verfügung Stagnation > Chronische Wunde
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Diagnostik nach TIME-Prinzip (T) Tissue (Wundgrund)
Grösse Tiefe Höhlen/Fisteln Farbe des Wundgrunds (schwarz, gelb, rot) (Nekrosen trocken/feucht, Fibrin, Granulationsgewebe)
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Diagnose TIME-Prinzip
Praxis Einstufung dominierend pathologische Zustand Nach T I M E
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Ein Wundbelag, gleich welcher Farbe > vorrangig pathologischer Befund >debridierende Massnahme
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Therapie T (Gewebe/Wundgrund) Effektives Debridement > entscheidender Schritt f. chron. Wunde zugrundeliegende Krankheit > fortwährend nekrotisches Gewebe > regelmässiges, intermitierendes Debridement 4 Methoden Autolytisches Debridement Chirurgisches/scharfes Debridement Enzymatisches Debridement Biochirurgische Debridement
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Biochirurgisches Debridement
medicalss.net
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Debridement
Autolytisch
Chirurgisch
Enzymatisch
Biochirurgie
• Spontaner hochselektiver Prozess mit Makrophagen + endogene proteolytische Enzyme • Verflüssigung nekrotischen Gewebes, Schorf spontan von gesundem Gewebe abgelöst • Feuchte Wundbehandlung verbessert das Milieu für phagozytische Zellen • Nicht zu lange warten > 72h > keine gewebeeigene Autolyse > anderes Debridement
• Schnellste, wirksamste Methode, Entfernung Debris, Nekrose + Bakterien (antiinfektiöse Massnahme) • Chir.Debridement > Arzt:mit Skalpell in Regional-/Allgemeinanästhesie (Grösse, Infektion, Knochen, Sepsis) • Scharfes Debridement mit Ringkürette regelmässig beim VW ambulant (evt. Oberflächenanästhesie) • Vorsicht bei Immunschwäche (HIV, Immunsuppression), PAVK, Antikoagulation
• Körperfremde Enzyme werden in die Wundfläche gebracht • Synergetische Wirkung zusammen mit den körpereigenen Enzymen • Oft zu schwach wirksam
• Sterile Larven der Fliege Lucilia sericata werden in die Wundfläche gebracht • Bilden wirksame Enzyme > Verflüssigung nekrotischer Gewebe, antibakteriell (red. Anzahl Bakterien, MRSA) • Abbau toten Gewebes ohne gesundes Granulationsgewebe zu beschädigen • Evt. zuvor harter Schorf aufweichen, Feuchtigkeit kontrollieren
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TIME-Prinzip T = Tissue (Gewebe/Wundgrund) I = Infektion/Inflammation M = Moisture (Wundflüssigkeit)
E = Edge (Wundrand)
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Pathophysiologie Wundinfektion,-inflammation (I) chronische Wunden Wundkontamination: Mikroorganismen (eigene KöperFlora, Umgebung) nicht vermehrend Kolonisation: Mikroorganismen vermehren sich > haften an der Wunde ≠ Schädigung vom Wirt
Kritische Kolonisation: Bakterienlast nimmt zu > asymptomatische Infektion > Stagnation
Wundinfekt: Vermehrung, Eindringung ins Gewebe, Wirts Reaktion. Entscheidend: Anzahl Mikroorganismen, Erreger Species, eigenes Immunsystem
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Kritische Kolonisation Vorhandensein von MO > Entzündungsreaktion > kontinuierliche Mediatorenbildung ProstaglandinE2,Thromboxan Fortlaufende Einwanderung von Neutrophilen > Freisetzung: zytologische Enzyme, Sauerstoffradikale Lokalisierte Thrombosen in der Mikrozirkulation > Freisetzung gefässverängende Metaboliten Gewebehypoxie > bakterielle Proliferation steigt > Gewebezerstörung Konzentrationsanstieg Metalloproteinasen > Abbau extrazellulärer Matrix, Zellmigration sinkt
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Keime in chronischen Wunden vergl. Streit & Mayer, Wundinfektion, Wundmanagement Sonderheft 3/2012
An-Aerob Aerob Mischflora > Interaktion, Synergie Keimvermehrung > Zell zu ZellKommunikation > «Quorum sensing»
Gramm + Hautkeime
Zeit:
Wochen
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Monate 15
Jahre
Kolonisation Keiminteraktion > Biofilm
Hydrogele schleimartige Matrix
Antibiotika Immun-
System
Katakombenähnliches System
Dynamisches, optimales Wachstumsgebäude für Bakterien
Hypothetisch: Bakterielle Lipopolysacharide (LPS) > aktivieren Toll-like-Rezeptoren (TR) auf bestimmten Zellen > Produktion proinflamatorische Zytokine (z.B. TNFβ) > Aufregulation von Matrix Metalloproteinasen (MMPs) in Fibroblasten + Keratinozyten > Erhöhte Aktivität von Proteinasen > Gewebeabbau > fehlender Wundverschluss
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Bedeutsame Erreger
Betahaemolysierende Streptokokken Mycobakterien Bacillus anthracis Yersinia pestis Corynebacterium diphtheriae Erysipelothrix-Species Leptospira- Species Treponema- Species Brucella-Species Herpes zoster Herpes simplex Invasive dimorphe Pilze - Histoplasma Species - Blastomyces- Species - Coccidioides immitis Parasitäre Organismen wie z.B. Leishmanien
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Diagnostik (I) der Chron. Wunde nach TIME-Prinzip Klassische Zeichen Calor, Rubor, Tumor, Dolor, Functio laesa Kolonisation Schmerzen Vergrösserung der W. Torpide Granulation Vermehrtes Exsudat Übler Geruch Biopsie/Abstriche Valides Instrument MRSA Ursachenabklärung MRI/Angiographie TIME-Prinzip, Dekubitusseminar 2016, Jeannette Wüthrich, zert Wundmanagerin AZWM, eMBA
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Therapie I > immer zuerst lokale Methoden anwenden Nicht-antimikrobielle Therapie Chir./scharfes Debridement Wundreinigung, Wundspülung Nass-Trocken-Phase Unterdrucktherapie
Antimikrobielle Therapie Antiseptika toxisch f. Mikroorganismen Vorsicht Zelltoxizität - Polihexanid - Octenidindihydrochlorid Siberprodukte Medizienischer Honig Systemischer Antibiose (mit Resistenzbestimmung) Fieber, Erysipel, Infektion tieferer Strukturen TIME-Prinzip, Dekubitusseminar 2016, Jeannette Wüthrich, zert Wundmanagerin AZWM, eMBA
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Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
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