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Deutsches ärzteblatt 1977: A-2750

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Zur Fortbildung Aktuelle Medizin Maligne Skelett Tumoren FÜR SIE GELESEN graphische Untersuchungen entdeckt werden. Es bestehen zahlreiche Hinweise, daß es tumorspezifische Antigene bei menschlichen Sarkomen gibt, und man kann annehmen, daß die immunologische Abwehrlage eines Patienten gegenüber seinem Knochensarkom mitentscheidend für die weitere Prognose ist. Mit tumorspezifischen Zytotoxizitätstesten kann die immunologische Reaktion des Patienten überprüft werden. Dabei hat sich herausgestellt, daß Patienten mit einem Abfall ihrer immunologischen Reaktion nach der Operation nur geringe Überlebenschancen haben. Die Lactatdehydrogenase (LDH) ist wahrscheinlich ein Parameter mit prognostischem Aussagewert beim Ewing-Sarkom. Neonatale Hypoglykämie bei Hyperinsulinismus - Zusammenfassend ist festzustellen, daß bei den bösartigen Tumoren des Skeletts während der letzten Jahre in Grundlagenforschung, Diagnose und Therapie neue Erkenntnisse erreicht worden sind und daß man bezüglich der bisherigen ungünstigen Prognose einiger dieser Geschwülste jetzt etwas zuversichtlicher sein darf. Weiterer Fortschritt ist aber nur dadurch zu erreichen, daß solche Geschwülste an Zentren diagnostiziert, behandelt und registriert werden. An den Zentren selbst ist interdisziplinäre Zusammenarbeit auf breitester Basis erforderlich. Literatur (1) Grundmann, E.: Malignant Bone Tumors, Springer, Berlin-Heidelberg-New York (1976) — (2) Hoeffken, W.. Schmidt, C. G.: Dtsch. med. Wschr. 101 (1976) 251-258 — (3) Linder, F., Pieper, M., Ott, G., Becker. W., Willert, H.-G.: Chirurg 45 (1974) 54-62 — (4) Willert, H.-G., Fergenbauer, G., Enderle. A.: Arch. orthop. Unfall-Chir. (im Druck) — (5) Clin. Orthop. 111 (1975) — (6) Front. Radiat. Ther. Onc. 10 (Karger, Basel, 1975), Primary Bone Cancer: The Multidiscipline Disease — (7) J. Bone Jt. Surg. 57-A u. 57-B (1975) — (8) J. Bone Jt. Surg. 58-A (1976) — (9) Orthopäde 5 (1976) — (10) Orthop. Praxis 10/XII (1976) — Weitere Literatur bei den Verfassern Anschrift der Verfasser: Professor Dr. med. Hans-Georg Willert Dr. med. Alfred Enderle Facharzt für Orthopädie Orthopädische Universitätsklinik Friedrichsheim, Marienburgstraße 2 6 Frankfurt am Main 71 (Niederrad) 2750 Heft 46 vom 17. November 1977 Die persistierende Hypoglykämie des Neugeborenen und jungen Säuglings sind meist Folgen einer inadäquaten Insulinsekretion oder Folge eines angeborenen Enzymdefektes im Glukosestoffwechsel. Eine rasche Diagnose und eventuell ein aggressives therapeutisches Vorgehen sind angezeigt, um eine Schädigung des Zentralnervensystems durch Substratmangel zu verhindern. Die Autoren berichten über sechs eigene Patienten mit schwerer persistierender Hypoglykämie, die sich in den ersten sechs Lebensmonaten manifestierten und Folge eines Hyperinsulinismus waren. Sie geben weiterhin unter Berücksichtigung der Literatur eine Übersicht über Diagnostik und Therapie des durch Nesidioblastose, Inselzellhyperplasie oder Inselzelladenom bedingten Hyperinsulinismus. Zunächst sollte die Therapie mit häufigen kohlenhydratreichen Mahlzeiten begonnen werden, unter Umständen ergänzt durch intravenöse Gaben von Zukker. Die Gabe von Glukagon, Glukokortikoiden, Epinephrin und Diazoxiden ist oft ineffektiv, so daß wiederholt schwere Hypoglykämien mit Krampfanfällen und einer Schädigung des Zentralnervensystems auftreten können. Die subtotale oder totale Pankreatektomie scheint die einzige Methode zu sein, eine Normalisierung des Blutzuckerspiegels zu erreichen, doch etwa die Hälfte der Patienten zeigt schon zu diesem Zeitpunkt eine irreversible mentale Schädigung. Dies mag zum Teil durch eine verspätet durchgeführte Operation bedingt sein. Dieses operative Vorgehen wurde bei den sechs Patienten der Autoren gewählt und erwies sich als effektiv, eine Normalisierung des Blutzuckerspiegels konnte bei allen Patienten erreicht werden. Hinweise auf eine Zerebralschädigung ergaben sich bei diesen nicht. Die Autoren empfehlen, die Milz bei der Operation in situ zu belassen wegen ih- DEUTSCHES ÄRZTEBLATT rer Bedeutung für das immunologische Abwehrsystem. Dck Thomas, Jr., Colin G., Underwood, Louis E., Carney. Charles N.. Dolcourt, John L., Whitt, John J., Ann. Surg. 185, (1977), 505-517 Colin G. Thomas. Jr., M. D., Department of Surgery, UNC School of Medicine, 136 Clinical Sciences Building 229-H, Chapel Hill, NC 27514 Reaktive Hypoglykämie nach Cocktails Eine alkoholinduzierte reaktive Hypoglykämie spielt möglicherweise bei einer Reihe von Verkehrsunfällen eine Rolle, und zwar dann, wenn die Blutalkoholspiegel deutlich unterder erlaubten Höchstgrenze liegen. In einem Versuch mit Freiwilligen erhielten die Probanden nach einem normalen Frühstück zwischen 7.30 und 8.00 Uhr gegen 13.00 Uhr entweder drei Gin-Tonic (50 g Alkohol und 60 g Zucker), Gin und SlimlineTonic (50 g Alkohol und 0.5 g Zukker) oder nur Tonic (60 g Zucker). Während der folgenden fünf Stunden wurde ihr Reaktionsvermögen, die klinische Symptomatik, Blutzukker und Seruminsulin analysiert. Der alkoholhaltige Drink führte erwartungsgemäß zu einer geringgradigen bis mäßigen Trunkenheit. Gin und Slimline-Tonic zeigten keinen Effekt auf Blutzucker oder Insulinspiegel. Gin-Tonic bewirkte eine signifikant höhere lnsulinämie gefolgt von einer ausgeprägten reaktiven Hypoglykämie im Vergleich zur reinen Tonic-Lösung; drei der zehn Probanden zeigten deutliche Symptome einer Neuroglykopenie. Bei vier Probanden fiel der Blutzucker innerhalb von drei bis vier Stunden auf Werte unter 2,5 mmol/l ab. (45 mg/dl) Die Untersuchungsergebnisse unterstreichen die Beobachtung, daß Drinks auf nüchternen Magen das Reaktionsvermögen nachhaltig, auch noch nach Stunden, zu beeinträchtigen vermögen. O'Keefe. St. J. D., und Marks, V,: Lunchtime gin and tonic a cause of reactive hypoglycemia Lancet 1 (1977) 1286-1288 Departements of Clinical Biochemistry and Medicine, St. Luke's Hospital, Guildford, Surrey