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Einführung Goerigk - Veterinärmedizinische Fakultät

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Propädeutik Einführung TÄ D. Goerigk Medizinische Tierklinik, Veterinärmedizinische Fakultät, Universität Leipzig Propädeutik: Einführung in eine Wissenschaft Klinische Diagnostik: “Lehre von der Erkennung und Benennung von Krankheiten” Bücher:  Baumgartner, W. u.a. Klinische Propädeutik der inneren Krankheiten der Haus- und Heimtiere. Paray-Verlag Berlin,  Rosenberger, G. u.a. Die klinische Untersuchung des Rindes. Verlag Paul Paray, Berlin u. Hamburg 3. Auflage 1 Aufgaben der klinischen Diagnostik:       Diagnose- und Prognosestellung Erkennung latent erkrankter Tiere (Screening) Gesundheitsüberwachung in Herden oder bei Einzeltieren Bestätigung der Gesundheit oder von Garantieanforderungen: (Ankaufssuntersuchung; “Lebendbeschau”) 1. Untersuchungsmethodik: Anamnese („anamnesis“ = Erinnerung)  klinische Untersuchung → klinischer Untersuchungsgang:   topografisch  organbezogen labordiagnostisch  apparativ  Symptom(e): krankhafte Veränderung(en), Krankheitszeichen  objektive (meßbar, morphologische Veränderungen) (funktionelle, zeitweilige)  subjektive  örtliche  allgemeine  beständige  Leit-/ Hauptsymptome  typische  pathognomonische 2 Syndrom: = Symptomenkomplex  typisch bezüglich zeitlichem Auftreten und Kombination „Fettmobilisationssyndrom“ → logische Verknüpfung aller Erscheinungen, Symptome und Laborbefunde → Differentialdiagnose(n) → DIAGNOSE 3 2. Diagnose: „diagnoscein“ = durchschauen  grundsätzliche diagnostische Wege:  Mustererkennung diagnosis per deductionem  Ausschluß diagnosis per exclusionem  Therapieerfolg diagnosis ex juvantibus ”juvare” helfen Verdachts-/ Arbeitsdiagnose  endgültige Diagnose  Einzeltierdiagnose  Herdendiagnose  Fehldiagnose  Erkrankung = dynamisch  Diagnose = statisch  Diagnosestellung/ diagnostischer Prozess: 1. Sichtung und Zusammenfassung aller wesentlichen Daten aus:     Anamnese, klinischer Untersuchung, Labordaten u.a. physiologisch oder pathologisch ?   Zusammenfassung aller krankhaften Befunde Problemliste 4 2. Zuordnung der Befunde:  anatomisch wo?  ätiologisch warum?  funktionell Auswirkungen? 3. vorläufige Diagnose/ Verdachtsdiagnose  → Prognose  → hoheitliche Maßnahmen  → Therapie Prüfen:   klinisch plausible Zusammenhänge Widersprüche → Differentiadiagnose 4. weitere differentialdiagnostische Fragen:  zu welcher Krankheit passen die Befunde am besten?  ”lehrbuchmäßige Übereinstimmung”? 5. Prüfung des hypothetischen Bildes  Folgerichtigkeit → Bestätigung  Nichtübereinstimmung → Überdenken, Modifikation 6. Abklärung:  Verlauf der Krankheit  therapeutisches Ansprechen  Verlaufskontrolle → endgültige Diagnose 7. Prognose 8. Epikrise 5 3. Prognose: = Einschätzung des weiteren Krankheitsverlaufes      Heilungsmöglichkeit Dauer und Intensität Behandlungskosten Mögliche Komplikationen/ Beeinträchtigung des Wertes Wahrscheinlicher Ausgang = Exitus:  Heilung (Restitutio ad integrum)  Leiden  Tod (Exitus letalis) Prognose:      prognosis quo ad prognosis quo ad prognosis quo ad prognosis quo ad vitam functionem restitutionem valetudinem bona, dubia, mala, infausta, certa, incerta, pessima Benennen der Krankheiten und Symptome:         morphologisch ätiologisch symptomatisch funktionell pathogenetisch Autoren Volkssprache Patientennamen pathologisch-anatomisch kausal ! Enteritis - “Durchfall“ z.B. Herzinsuffizienz z.B. Belastung z.B. John’sche Krankheit z.B. Kalbefieber z.B. “Elso”-Hacke 6 Inhalt der endgültigen Diagnose:      WAS? WO? WANN? WIE LANGE? WARUM? WELCHE? Hufrehe: Art der Erkrankung Sitz der Erkrankung Dauer der Erkrankung Ätiologie & Pathogenese Kennzeichnung der Erkrankung “Pododermatitis aseptica acuta diffusa equorum” 4. Epikrise: endgültige Diagnose + Therapie  Gesamteinschätzung mit Empfehlungen für den Besitzer   Differentialdiagnose:  verschiedene in Betracht zu ziehende Erkrankungen bestimmter Symptome und Befunde  bislang keine definitive diagnostische Entscheidung  Aufgrund  Arbeitsdiagnose:  bewusste vorläufige Diagnosestellung und evtl. Therapieeinleitung  Absicherung der Diagnose durch Verlauf und Zusatzuntersuchungen  Ausschluss möglicher anderweitiger Erkrankungen  Fehldiagnose:  unrichtige Bezeichnung einer Erkrankung Therapie des Patienten  verschlechterte Prognose für Patienten  falsche 7 Situation des Klinikers:         symptomarmer Krankheitsverlauf bes. anfangs atypische Verlaufsformen geläufiger Krankheiten spärliche Symptome – falsche Interpretation psychosomatische Störungen (crowding disease) falsche Beurteilung der Befunde Verwirrung, schwereres Erkennen der Krankheit ↑ Bedeutung der gründlichen Anamnese und klinischen Untersuchung! neue technische Möglichkeiten Ursachen von Fehldiagnosen: Ignoranz  ungenügende Untersuchung:   schlechte Gewohnheiten  schlechte Möglichkeiten  ungeeignete Patienten  schlechte Technik  Fehler in der Urteilsbildung:  mangelndes konstruktives Denken Kenntnisse  Rechthaberei, Eigenliebe, Eitelkeit  falsche logische Schlüsse  notorischer Optimismus  mangelnde  deshalb:  Daten präzise erheben wichten  eigene Erfahrung nutzen  Lehrmeinung kennen  adäquat 8 Diagnose - täglich überprüfen - in Frage stellen - neu bestätigen denn: “Nichts Nichts haftet besser in unserer Erinnerung und führt damit zu sorgfä sorgfältigeren diagnostischen Überlegungen, als die Konfrontation mit den eigenen Unzulä Unzulänglichkeiten:” nglichkeiten:” Krankheit: = Gesamtheit der Antwortreaktionen auf die Einwirkung eines schädigenden Agens, wobei die Anpassungsreaktion herabgesetzt wird  Krankheitscharakteristika:  funktionelle/ strukturelle Schädigungen ablaufende Regenerations- und Gesundungsprozesse  Störung der Wechselbeziehungen mit der Umwelt  Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit bzw. Minderung des wirtschaftlichen Wertes  gleichzeitig Ätiologie: Lehre von den:  Ursachen und  Bedingungen der  Entstehung von Krankheiten und pathologischen Prozessen 9 Pathogenese: = Lehre von der Krankheitsentstehung → Aufdecken der Wege und Mechanismen  der Entwicklung, Verlaufes und des  Ausgangs der Krankheit  des Kausalfaktor:  Charakter:  stark pathogen „normaler“ Reize  apathogener Reiz bei verändertem Organismus (Faktorenkrankheiten)  fehlen  Wirken:  kurzzeitig  dauerhaft mit entscheidender Rolle wird aber schwächer  gering, aber Kumulation/ Sensibilisierung  dauerhaft- Krankheitsstadien: Stadium Dauer LatenzStadium h-a (“verborgen” verborgen”) Charakteristika → klinisch nicht sichtbar „Inkubationszeit“ (Viren, Bakterien) „Präpatenzperiode“ (Parasiten) 10 Stadium Dauer LatenzStadium h-a (“verborgen” verborgen”) Prodromal- 1 - d stadium („vorauslauvorauslaufend“ fend“) Stadium LatenzStadium (“verborgen” verborgen”) Prodromalstadium („vorauslaufend“ vorauslaufend“) klinische Manifestation („ausgebildetes Stadium“ Stadium“) Charakteristika → klinisch nicht sichtbar „Inkubationszeit“ (Viren, Bakterien) „Präpatenzperiode“ (Parasiten) → erste wahrnehmbare Veränderungen: unspezifisch, uncharakteristisch: “Allgemeinbefinden ist gestört” Dauer Charakteristika h - a → klinisch nicht sichtbar „Inkubationszeit“ (Viren, Bakterien) „Präpatenzperiode“ (Parasiten) 1 - d → erste wahrnehmbare Veränderungen: unspezifisch, uncharakteristisch: “Allgemeinbefinden ist gestört” varia- grundlegende Krankheitserscheibel nungen sind voll ausgeprägt: - allgemeine, - spezifische Symptome Dauer und Charakter des Krankheitsverlaufes: Dauer perakut 0 - 2 „apoplek- Tage tisch“ Charakter Beispiele extrem starke Einwirkung: ohne wesentliche Symptome Exitus letalis Enterotoxämie Sw/Sf/Rd Herztod Sw weißer Rotlauf (Septikämie) 11 perakut „apoplektisch“ akut Dauer Charakter Beispiele 0-2 Tage extrem starke Einwirkung: ohne wesentliche Symptome Exitus letalis Enterotoxämie Sw/Sf/Rd Herztod Sw weißer Rotlauf (Septikämie) 2 - 14 Tage intensive Symptome, stürmischer Verlauf, Symptome spez./unspezifisch Kolik Pf, Stoffwechselstörungen (Tetanie, GP) viele Infektionskrankheiten (MKS, Rotlauf) Allergien, Hufrehe Dauer Charakter Beispiele 0-2 Tage extrem starke Einwirkung: ohne wesentliche Symptome Exitus letalis Enterotoxämie Sw/Sf/Rd Herztod Sw weißer Rotlauf (Septikämie) 2 - 14 Tage intensive Symptome, stürmischer Verlauf, Symptome spez./unspezifisch Kolik Pf,Stoffwechselstörungen (Tetanie, GP) viele Infektionskrankheiten (MKS, Rotlauf) Allergien Hufrehe 2–4 chen weniger stürmischer Verlauf: Symptome schwächer bis unspezifisch Stoffwechselstörungen (Ketose) Rotlauf (Urtikaria), Dauer Charakter Beispiele 0-2 Tage extrem starke Einwirkung: ohne wesentliche Symptome Exitus letalis Enterotoxämie Sw/Sf/Rd Herztod Sw weißer Rotlauf (Septikämie) 2 - 14 Tage intensive Symptome, stürmischer Verlauf, Symptome spez./unspezifisch Kolik Pf,Stoffwechselstörungen (Tetanie, GP) viele Infektionskrankheiten (MKS, Rotlauf) Allergien Hufrehe 2–4 Wochen weniger stürmischer Verlauf: Symptome schwächer bis unspezifische Stoffwechselstörungen (Ketose) Rotlauf (Urtikaria) >4 Wochen i.d.R. bei schwachen Krankheitsursachen: allmähliche Entwicklung weniger ausgeprägter Symptome an Organen, trotzdem erhebliche destruktive Veränderungen Paratuberkulose, Brucellose, Lungenadenomatose, Diabetes, Rachitis/ Osteomalzie, Osteoporose „zugespitzt“ perakut „apoplektisch“ akut „zugespitzt“ subakut Wo- perakut „apoplektisch“ akut „zugespitzt“ subakut ChroChronisch „Zeit“ 12 Abweichungen vom typischen Krankheitsverlauf: abortiv abortus = abgekü abgekürzt abortiv abortus = abgekü abgekürzt intermitintermittierend Charakteristik Beispiele Krh. entwickelt sich nicht vollkommen, bes. bei Infektionskrank- geht vorher in Heilung über heiten Charakteristik Beispiele Krh. entwickelt sich nicht vollkommen, bes. bei Infektionskrank- geht vorher in Heilung über heiten zeitweilige Besserung/ Infektiöse Anämie der Verschlechterung; Einhufer; Malaria pathologischer Prozess bleibt abortiv abortus = abgekü abgekürzt intermitintermittierend Charakteristik Beispiele Krh. entwickelt sich nicht vollkommen, bes. bei Infektionskrank- geht vorher in Heilung über heiten zeitweilige Besserung/ Infektiöse Anämie der Verschlechterung; Einhufer; Malaria pathologischer Prozess bleibt Rezidiv „Rückfall“ ckfall“ Wiederholung des Krankheitsbildes, intermittierendes Hinken, erneuter pathol. Prozess nach Phase thrombotisch-embolische der Gesundung Kolik 13 abortiv abortus = abgekü abgekürzt intermitintermittierend Charakteristik Beispiele Krh. entwickelt sich nicht vollkommen, bes. bei Infektionskrank- geht vorher in Heilung über heiten zeitweilige Besserung/ Infektiöse Anämie der Verschlechterung; Einhufer; Malaria pathologischer Prozess bleibt Rezidiv „Rückfall“ ckfall“ ReinfekReinfektion abortiv abortus = abgekü abgekürzt intermitintermittierend Wiederholung des Krankheitsbildes, intermittierendes Hinken, erneuter pathol. Prozess nach Phase thrombotisch-embolische der Gesundung Kolik erneute Infektion nach überstandener Grippe Krankheit; Klinik z.T. völlig anders Charakteristik Beispiele Krh. entwickelt sich nicht vollkommen, bes. bei Infektionskrank- geht vorher in Heilung über heiten zeitweilige Besserung/ Infektiöse Anämie der Verschlechterung; Einhufer; Malaria pathologischer Prozess bleibt Rezidiv „Rückfall“ ckfall“ Reinfektion Wiederholung des Krankheitsbildes, intermittierendes Hinken, erneuter pathol. Prozess nach Phase thrombotisch-embolische der Gesundung Kolik, Ketose erneute Infektion nach überstandener Grippe Krankheit; Klinik z.T. völlig anders KomplikaKomplikation Entwicklung schwerer Krankheit aus Obstipatio – Enteritis - Ausgang (Exitus) der Krankheit: Gesundung Klinisch, morphologisch, biologisch, Wiederherstellung der gestörten Funktion und Leistung Restitutio ad integrum: Zustand neuer Qualität -vollstä vollständig -unvollstä unvollständig Residualerscheinungen bleiben zurück 14 Gesundung Klinisch, morphologisch, biologisch, Wiederherstellung der gestörten Funktion und Leistung Restitutio ad integrum: Zustand neuer Qualität -vollstä vollständig -unvollstä unvollständig Residualerscheinungen bleiben zurück Rückkehr der Krankheit Leiden Gesundung Übergang in eine chronische Form mit bleibenden Veränderungen (z.B. Zirrhose) Klinisch, morphologisch, biologisch, Wiederherstellung der gestörten Funktion und Leistung Restitutio ad integrum: Zustand neuer Qualität -vollstä vollständig -unvollstä unvollständig Residualerscheinungen bleiben zurück Rückkehr der Krankheit Leiden Übergang in eine chronische Form mit bleibenden Veränderungen (z.B. Zirrhose) Tod – Exitus Unfähigkeit zur Selbstregelung und letalis Selbsterhaltung, gekennzeichnet durch das Aufhören von Atmung (mors per asphyxiam) oder Herztätigkeit (mors per syncopem) - physiologischer Tod - pathologischer Tod (Apoplexie) Phasen des Sterbens: Phase Charakterisitik prä präagonaler Zustand TerminalTerminalpause → Hypoxie und Azidose; Umschalten von aerob auf anaerob; gestörte Atem- und Herzfunktion Atemstillstand: sec bis 3-4 min; völlig anaerob; Blutdruckabfall, ZNS- und Reflexstörungen Agonie höhere Hirnteile sterben ab: - Bewusstseinsverlust, Erregung, Unruhe; - Paralyse der Muskulatur (Kot -, Harnabsatz), - Lähmung des Hirnstammes Klinischer/ äußere Lebenszeichen fehlen, aber noch Klinischer/ relativer Tod Stoffumsatz, Kammerflimmern, Hirnveränderungen reversibel, ca 3 min biologischer/ irreversible ZNS-Veränderungen wahrer Tod 15 16