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Lernhilfen zur Hauptvorlesung „Kardiologie“ WS 2015/2016 Schmidt/Baars
Kardiogener Schock Definition: „Kardiogener Schock“ auch: „kardiales Pumpversagen“ Durch eine verminderte Auswurfleistung des Herzens kommt es zu einem verminderten Herz-Zeit-Volumen (-> systolischer RR unter 80-90 mmHg) bei gleichzeitig erhöhtem Druck vor dem Herzen (-> erhöhter ZVD, erkennbar an den gestauten Halsvenen). Folge: Rückstau von Blut in die Lungen -> Ausbildung eines Lungenödems Hämodynamische Parameter: Persistierende Hypotonie: RRsyst < 80/60 mmHg bzw. < 90/60 mmHg unter Dobutamin > 30 min Tachykardie: Herzfrequenz > 100/min Niedriges Herzzeitvolumen: Herzindex < 1,8 l/min/m2 Erhöhte Füllungsdrücke: PCWP > 18 mmHg
Ursachen: • •
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In über 70% d.F.: akuter Myocardinfarkt -> infarktbedingter kardiogener Schock Infarktkomplikationen: - Infarkt-VSD - Myocardruptur; Papillarmuskelriß - Herzinsuffizienz (dekompensiert) Herzrhythmusstörungen: Tachy-/Bradyarrhythmien Druckbelastung (-> Erhöhung des Afterloads): akute Lungenembolie, Klappenstenosen Volumenbelastung (-> Erhöhung des Preloads): Klappeninsuffizienzen, Shuntvitien Füllungsbehinderung des Herzens: Herzbeuteltamponade Akute Aortendissektion; Dilatative Kardiomyopathie
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Symptome: • • • •
Arterielle Hypotonie; katecholaminpflichtig Tachykardie (HF > 100/min) Kaltschweißigkeit Eintrübung
Klinischer Fall: Sie haben Aufnahmedienst im Krankenhaus. Der Notarzt bringt Ihnen einen Patienten, bei dem seit langer Zeit eine Herzinsuffizienz bekannt ist. Es wurde ein Lungenödem diagnostiziert und der Patient wurde mit Nitrospray und Furosemid i.v. erstversorgt. Der RR lag bei 80/60 mmHg, die Herzfrequenz bei 110/min. Jetzt im Krankenhaus ist der RR bei 75 mmHg systolisch, die Herzfrequenz bei 125/min. Der Patient ist kaltschweißig und wirkt somnolent.
Diagnostik: • • • • • •
Vitalparameter: RR, Herzfrequenz, Pulsoxymterie (SO2), BGA, EKG, BZ. Anamnese: vorbestehende Infarkte, bekannte Rhythmusstörungen, Medikamente? wichtigste DD. zu anderen Schockformen: erhöhter ZVD, gestaute Halsvenen Körperliche Untersuchung: gestaute Halsvenen, Zyanose, periphere Ödeme. Labor: Herzenzyme, pro-BNP, Lactat, BGA. Rö.-Thorax: pulmonale Stauungszeichen, Pleuraergüsse
Therapie:
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Erstmassnahmen: • Oberkörperhochlagerung, wenn Blutdruck es erlaubt. • O2-Gabe per Maske bis 8-15 l/min; sicherer venöser Zugang • keine Volumengabe! • Katecholamine (-> wirken positiv inotrop), z.B. Dobutamin, ggf. Noradrenalin (ArterenolR) als Infusionstherapie oder über Perfusor (initial mittlere Dosierung) -> Anhebung/ Stabilisierung des Blutdrucks. • Falls kardiogener Schock infarktbedingt: -> sofortige Revaskularisierung mittels Akut-PTCA (wichtigste Maßnahme) Hämodynamische Zielparameter: • Mittlerer arterieller Druck (MAP) > 65 mmHg • Venöse Sauerstoffsättigung (SO2) > 95% • CI > 2.5 l/min/m2 • Widerstand (SVR) 800-1000 dyd x cm y sec5: falls > 1000 -> Arterenol reduzieren; NPN • Gemischt-venöse Sättigung SvO2 (PAK) > 65% • Wedge-Druck < 18 mmHg
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Lernhilfen zur Hauptvorlesung „Kardiologie“ WS 2015/2016 Schmidt/Baars Kontraindikation: • Kalziumantagonisten aufgrund ihrer negativ inotropen Wirkung • ß-Blocker: bei Patienten im kardiogenen Schock, sofern positiv inotrope oder vasoaktive Substanzen zur Kreislaufstabilisierung notwendig sind; nach hämodynamischer Stabilisierung (= Beendigung einer Therapie mit positiv inotropen und vasoaktiven Substanzen) sollte mit einer ß-Blocker-Therapie zunächst niedrig dosiert und einschleichend begonnen werden • ACE-Hemmer: sind in der akuten Phase kontraindiziert, haben aber nach initialer hämodynamischer Stabilisierung ihren festen Stellenwert in der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz und des akuten Myokardinfarktes IABP-Pumpe: • Intravaskuläre Pumpe • Pulsatiles Verfahren • Maximale HZV-Steigerung: 0.5-1 l/min • Einsatzdauer: Stunden bis Tage • Antikoagulation nicht erforderlich • Wirkung: - Verbesserung der Koronarperfusion durch Gegenpulsation (-> Verbesserung der Windkesselfunktion) - Verbesserung der Sauerstoffversorgung - Erhöhung des diastolischen koronaren Flusses um bis zu 50% durch Anhebung des diastolischen Aortendurckes - Systolische Deflatation reduziert Nachlast und Wandspannung des LV und über die Reduktion des LV Füllungsdruckes auch die rechtsventrikuläre Nachlast • Vorteile: - Schnelle und breite Verfügbarkeit - Einfache Anwendung - Niedrige Komplikationsrate • Nachteile: - Nur Druckentlastung - Keine aktive Blutförderung - Ischämiesyndrome Alternativen zur IABP-Pumpe: (1) Impella-Pumpe 2.5: • Intravaskuäre Mikro-Axialpumpe • Aktive Kreislaufunterstützung • Mechanismus: - schraubt aus dem LV das Blut in die Aorta (-> ägyptische Bewässerungssystem) -> 2.5-5 l/min - Perkutane Implantation -> Spitze im Apex des LV gelegen • Dauer: 5-7 Tage (2) • • •
ECMO: Extrakorporale Membranoxygenierung Gleicht einer Herz-Lungen-Maschine Es werden Kanülen in zwei große Blutgefäße eingebracht
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Das ECMO-Gerät selbst pumpt Blut kontinuierlich durch einen Membran-Oxygenator, der den Gasaustausch in der Lunge ersetzt: er entfernt Kohlendioxid (CO2) aus dem Blut und reichert es mit Sauerstoff (O2) an; das so aufbereitete Blut wird dann zum Patienten zurückgeführt. Um eine Blutgerinnung zu vermeiden -> Antikoagulation notwendig
Viel Erfolg bei der Prüfung! Ihr Team „Lehre in der Kardiologie“ Dr. Th. Baars und A. Schmidt
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