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Leitlinie Demenz

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Leitlinie Demenz Diagnostik und Therapie Symptome eines Demenz-Syndroms Nicht-kognitive Symptome: Kognitive Störungen:  Abnahme von Gedächtnis- leistung, Urteilsfähigkeit und Denkvermögen  Zusätzliche Störungen: Verminderung der Affektkontrolle  Veränderung des Antriebs und des Sozialverhaltens  Alltagsbeeinträchtigung vorhanden  Aphasie  Apraxie  Agnosie   Einschränkung der räumlichen Leistungen  Bewusstseinsklarheit vorhanden Dauer: kognitive Symptome > 6 Monate  stetige Verschlechterung 2 Häufigkeit [%] Altersabhängige Häufigkeit der Demenz 50 50 40 24 30 20 5 65 – 9 12 70 – 75 – 80 Alter in Jahren in Deutschland bis zum Jahr 2030. über 90 Alzheimer-Krankheit Klinische Symptomatik Gedächtnisverlust  Wortfindungsstörungen  Schwierigkeiten bei komplexen Tätigkeiten (Kochen etc.)  Räumliche und zeitliche Desorientierung  Halluzinationen  Agitiertheit  Inkontinenz  Totale Abhängigkeit  Störung des Tag-/Nachtrhythmus  Sprachstörungen  Schwierigkeiten bei einfacher Hausarbeit  Verhaltensprobleme (z. B. Umherwandern, Aggressivität)  Depression  Alzheimer-Krankheit Neuronale Degeneration Die Pathobiologie der Alzheimer-Demenz ist charakterisiert durch:  amyloide Plaques  neurofibrilläre Bündel Alzheimer-Krankheit Amyloide Plaques  extrazellulär (Hippocampus / Neocortex)  ß-Amyloid-Kern (aggregierte ß-A4-Moleküle)  umgeben von veränderten Axonen und Dendriten dichte und unauflösbare Strukturen  normale Spaltung ß a-Sekretase APP ß-A4 g-Sekretase pathologische Spaltung A4 ß-Sekretase ß-A4 Aggregation Alzheimer-Krankheit Neurofibrilläre Bündel  intrazellulär eingeschlossene Körperchen  paarweise umeinander gewundene Filamente in einer charakteristischen Doppel-Helix-Struktur  Überreste von zerstörten neuronalen Mikrotubuli  bestehen größtenteils aus hyperphosphoryliertem t-Protein (Stabilisator der Mikrotubuli innerhalb der Axone) Alzheimer-Krankheit Cerebrale Atrophie  Verlust an Hirnmasse insgesamt  teilweise Gehirn von Alzheimer-Patienten bis zu 500 g leichter als bei gesunden Normalpersonen gleichen Alters  Schrumpfung bestimmter Hirnareale: Temporallappen, Hippocampus, Regio entorhinalis (Meynert-Basalkerne, Amygdala), Frontallappen  kompensatorisch Vergrößerung der Ventrikel und der äußeren Liquorräume Alzheimer-Krankheit Cerebrale Atrophie Normalbefund AlzheimerKrankheit Alzheimer-Krankheit Cholinerge Hypothese (I)  Tierversuch: Blockade des cholinergen Systems  Alzheimer-ähnliche Symptome (Gedächtnisstörungen etc.)  Alzheimer: Acetylcholin im ZNS   Verbesserung der cholinergen Neurotransmission  Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit? Alzheimer-Krankheit Zusammenfassung Umweltfaktoren Genetik Altern Unbek. Faktoren Pathologische Kaskade Neurofibrilläre Bündel Amyloide Plaques Degeneration von Neuronen Neurotransmitter-Defizite Therapeutische Intervention Cholinerges Defizit Kognitive Symptome bei Alzheimer-Demenz Therapeutische Intervention Uhrentest