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Schlaganfall, ein interdisziplinärer Notfall! Dr. med. Matthias Schlochtermeier Facharzt für Innere und Allgemeinmedizin Ritterstrasse 7 50354 Hürth-Efferen Quellen: S3-DEGAM-Leitlinie Schlaganfall von 10/´2012; „Komplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall“ Thieme 2015 von Jan Jungehülsing und Matthias Endres Interessenkonflikte: keine bekannt
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Gliederung • Allgemeines • Akutphase: – Prähospital • Maßnahmen bei Verdacht auf akuten Schlaganfall – Inhospital • DD? -> Therapie + Rehaeinleitung • Postakutphase: – Prävention von Schlaganfall – Rehabilitation – Hausärztliche Versorgung • Bedeutende Komplikationen und Folgen
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Leitlinien S3 = höchste Qualitätsstufe, verabschiedet durch mehrere Fachgesellschaften, Verbände und Organisationen Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin www.degam.de • S3-DEGAM-Leitlinie Schlaganfall von 10/´2012 Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) www.awmf.org • Akuttherapie S1-Leitlinie von 2012 wird zur Zeit überprüft • S3-Leitline zur Sekundärprohylaxe nach ischämischem Schlaganfall, AWMF-Register 030/133
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Dilemma oder Chance der hausärztl. Versorgung? Die Hausarztpraxis ist ein Ort der Niedrigprävalenz: • bedrohliche Erkrankungen sind für den einzelnen Hausarzt relativ selten – es kommen jedoch sehr viele verschiedene vor (DonnerBanzhoff) • prädestinierter Ort für einen systemischen Behandlungsansatz und die Etablierung evidenzbasierter Therapien unter Berücksichtigung individueller Kontextfaktoren
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Schlaganfall - Fakten jedes Jahr in Deutschland: • 270 000 neue Schlaganfälle • 100 000 Menschen mit bleibenden Behinderungen • 60 000 Tote oder • ½ Million Menschen nach einem Schlaganfall • die Anzahl wird sich bis zum Jahr 2050 verdoppeln! • jede Stunde hat bspw. in Berlin ein Mensch einen Schlaganfall
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Apoplexia - vom Schlag getroffen
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zerebrovaskuläre Anatomie
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Schlaganfall - Genese 1. Arterio-Arteriell
3. Lakunär
2. Kardioembolisch 4. Seltene Ursachen: • Gerinnungsstörung • hämodynamisch • Dissketion • ......
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Häufigkeit der Schlaganfallsubtypen Atherothrombotisch 30% • arterio-arterielle Embolie • in situ-Thrombose • hämodynamisch Mikroangiopathie 25% • Mikroatherome • Lipohyalinose Kardiale Embolie 15-20% • Vorhofflimmern • Herzinsuffizienz +/- Kardiomyopathie • Endokarditis • PFO/VSA • TAVI u.a. Klappenprothesen
Kryptogen, seltene Ursachen 25-30% Lloyd-Jones et al., Heart disease and stroke update. AHA, Circulation 2010
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Ursache zerebraler Läsionen Verschluss 80%
vs.
Blutung 20%
Mortalität 70%
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Aterothrombose
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Atherothrombose - Risikofaktoren Life-Style (kein Sport, Rauchen, schlechte Ernährung)
Diabetes
Hyperlipidämie Hypertension
Adipositas Genetische Ursachen
Alter
Atherosklerose Geschlecht
?? Atherothrombtische Manifestationen: (Myokardinfarkt, Apoplex, vaskulärer Tod)
AHA 1997, Wolf 1990, Laurila 1997, Grau 1997, Graham 1997, Bigden 1997
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Atherothrombose – ein fortschreitender Prozeß Hintergrund
Normal
Fatty streaks
Fibröse Plaques
Atherosklerot. Plaques
Plaqueruptur/ fissur & Thrombose
Myokardinfarkt
Ischämischer Schlaganfall
Klinisch stumm
Angina TIA Claudicatio/AVK Plötzlicher Herztod
Kardiovaskulärer Tod
Kritische Extremitätenischämie
Alter
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Schlaganfall - Primärprävention • • • • • • •
körperlich aktiver Lebensstil Blutdrucksenkung (Zielwert< 140/90mmHg) keine antithrombotische Therapie bspw. mit ASS Raucherentwöhnung optimierte Einstellung des Blutzuckers Alkoholkonsum < 40g/d Bei Vorhofflimmern / Herzklappenersatz / intrakardialen Thromben: Antikoagulation mit Marcumar oder alternativ beim VHF mit NOAK (wie Rivaroxaban/Apixaban) • extracranielle Stenose der Arteria Karotis > 70%: Erwägung der TEA in einem Zentrum
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Symptome des Schlaganfalls Lähmungen / Halbseitensymptome
Sprach- oder Sprechstörungen Gefühlsstörungen
Sehstörungen / Gesichtsfeldausfälle Doppelbilder stärkster Schwindel stärkster nicht gekannte Kopfschmerz
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Schlaganfall, ein Notfall !!! (auch die TIA ist ein Schlaganfall)
# 112 Oft wird zuerst der Hausarzt konsultiert; das Setting ist dann mglw. ein Hausbesuch oder die Konsultation in der Praxis und das kostet wertvolle Zeit.
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Akutphase Hausärztliche Maßnahmen bei Verdacht auf akuten Schlaganfall I • Unverzügliche stationäre Einweisung in geeignete Klinik (Stroke Unit) oder • Entscheidung über Nichteinweisung bei z. Bsp: Multimorbidität, moribundem Patienten, Patientenverfügung Immer -> Durchführung von Basismaßnahmen
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Akutphase Kardiale Besonderheiten • Im Ereignis: bis RR < 180/105 mmHg, keine Therapie • Arterielle Hypotonie vermeiden und ggf. dagegen therapieren
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Akutphase Hausärztliche Massnahmen bei Verdacht auf akuten Schlaganfall II • Übergabe an den Rettungsdienst • Dokumentation von Symptombeginn und LyseKontraindikationen • Medikamentenplan mitgeben • Betreuung der Angehörigen
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Notaufnahme Apoplektiforme Störung Bewusstsein, Sprache, Sehen, Motorik <6 h oder unklar
Zeit 0 min
Schlaganfall-Alarm
3 min
HF, RR, SaO2, Temp., EKG, Labor, Gerinnung, Zugang
5 min
Labor INR, PTT
Lyse-Kontraindikation ? 10 min
CRP, BB Kreatinin TSH Na, K, Glukose CK, Trop T
Arteriitis, Endokarditis? Nierenfunktion für CTA KM-Applikation VHF i.R. Thyreotoxikose ≤30 min Myokardinfarkt
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≤45 min
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Notaufnahme Apoplektiforme Störung Bewusstsein, Sprache, Sehen, Motorik <6 h oder unklar
Schlaganfall-Alarm HF, RR, SaO2, Temp., EKG, Labor, Gerinnung, Zugang
Internistischer Befund
Zeit 0 min 3 min
5 min
Neurologischer Befund
Ja
Akuttherapie möglich?
10 min
cCT / MRT ≤30 min ≤45 min
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Notaufnahme Apoplektiforme Störung Bewusstsein, Sprache, Sehen, Motorik <6 h oder unklar
Schlaganfall-Alarm HF, RR, SaO2, Temp., EKG, Labor, Gerinnung, Zugang
Internistischer Befund
Zeit 0 min 3 min
5 min
Neurologischer Befund
Akuttherapie möglich? Ja
10 min
cCT / MRT ≤30 min ≤45 min
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Notaufnahme CT
MRT
Apoplektiforme Störung Bewusstsein, Sprache, Sehen, Motorik <6 h oder unklar
Schlaganfall-Alarm
Blutung?
HF, RR, SaO2, Temp., EKG, Labor, Gerinnung, Zugang
Internistischer Befund Neurologischer Befund
/
Akuttherapie möglich? Ja cCT / MRT
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Ischämie?
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Notaufnahme Apoplektiforme Störung Bewusstsein, Sprache, Sehen, Motorik <6 h oder unklar
Schlaganfall-Alarm HF, RR, SaO2, Temp., EKG, Labor, Gerinnung, Zugang
Internistischer Befund
Keine Blutung
Lysetherapie möglich!
Neurologischer Befund
Akuttherapie möglich? Ja cCT / MRT
Lyse! Ja Stroke Unit
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Schlaganfall-inhospital Apoplektiforme Störung Bewusstsein, Sprache, Sehen, Motorik <6 h oder unklar
Schlaganfall-Alarm
>6 h Ja
Nein Schweres o. fluktuierendes Defizit?
5 min
Internistischer Befund
Nein
Basisdiagnostik in der RST: ggf. Bildgebung; weitere Diagnostik / Therapie
10 min
Akuttherapie möglich? Ja Schlaganfall-MRT
Nein
Andere Diagnose? Andere Akuttherapie?
≤30 min
Lyse? Ja
Stroke Unit
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0 min 3 min
HF, RR, SaO2, Temp., EKG, Labor, Gerinnung, Zugang
Neurologischer Befund
Zeit
≤45 min
Stroke Unit
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„Time is brain!“ der Schlaganfallkern wächst mit der Zeit
Nutzen
Zeit
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Kleiner Schlaganfall – große Folgen
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Stroke Unit
Diagnostik: Zuordnung nach Ursache
Sekundärprophylaxe + Therapie
Erkennen und Behandlung von
Komplikationen
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Stroke Unit - interdisziplinäres Team Physiotherapie Ergotherapie
therapeutische Pflege
Neuropsychologie
Ärzte
Patient Orthoptik
Sozialdienst
Heilpädagogik
Diätetik Logopädie
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Stroke Unit - Überleben Normalstation
Stroke Unit
Effekt
1 Monat
23 %
14 %
-9%
6 Monate
31 %
24 %
-7%
1 Jahr
37 %
31 %
-6%
5 Jahre
71 %
59 %
- 12 %
10 Jahre
87 %
76 %
- 11 %
NNT: 10 Stroke 1997; Stroke 1998; Stroke 1999
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Schlaganfall - Therapie Rekanalisation (Lyse) frühe Sekundärprävention
spezifische 0 - 4,5 h Therapie Basistherapie 0 - 3 Tage
Blutdruck Oxygenierung
Blutzucker Temperatur Infektionen, DVT, Lungenembolie, Hirnödem, Blutung, Anfälle...
Prophylaxe und Therapie von 0 - 4 Wochen Komplikationen
Physiotherapie, Logopädie, Ergotherapie, Neuropsychologie
frühe Rehabilitation Beginn innerhalb von 24h
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Erholung durch (Re-) Organisation
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Schlaganfall – Aspekte in der Nachsorge 1. Rehabilitation (ggf. stationär, primär/sekundär ambulant) 2. Sekundärprophylaxe 3. Redundante Edukation des Patienten (Lebensstil, Rezidiv-Schlaganfallsymptome) 4. Versorgung mit Hilfs- und Heilmittel in der häuslichen Umgebung 5. Hausärztliche Behandlung der Komplikationen nach Schlaganfall 6. Hilfsangebote für Angehörige
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Gorelick Stroke 2002
Postakutphase Rehabilitation in der hausärztlichen Versorgung I
• Das hausärztliche Team koordiniert die Beteiligung der verschiedenen Berufsgruppen entsprechend der individuellen Bedürfnisse des Patienten – Hausarzt und ggf. EVA/NäPA bieten Patienten und Angehörigen Edukation an – achten bei Patienten und Angehörigen auf Zeichen der physischen und psychischen Überforderung – Hilfsmittelversorgung auf Basis der Beratung in der häuslichen Umgebung
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RehabilitationHilfsmittelversorgung – Hilfs-/Heilmittel
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Postakutphase Rehabilitation in der hausärztlichen Versorgung II • Der Verlauf der Rehabilitation wird durch intensive Vorbereitung des Übergangs von stationärer in die häusliche Umgebung positiv beeinflusst (Evidenzgrad A!) • Therapieplanung unter systematischer Einbeziehung verschiedener Berufsgruppen: „Idealfall für IV-Versorgung“, d.h. integrierte Versorgungskonzepte für die Nachsorge • Verlaufskontrolle mittels standardisierter Assessments (z. Bsp. geriatrisches Basisassessment mit Barthel, timed-upand-go/chair-rising-test, MMST u.v.a.) • Aerobes Training und Krafttraining verbessern das Ergebnis © Prof. Dr. J.W. Robertz Dr. Matthias Schlochtermeier
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Postakutphase Rehabilitation in der hausärztlichen Versorgung III • Individualisierte Therapie zur Förderung der möglichst selbstständigen Durchführung von Alltagsaktivitäten (ATL) und zur Förderung der Teilhabe am sozialen Leben • Auch in der chronischen Phase sind signifikante Verbesserungen möglich • Therapiedauer ist abhängig von realistischen Fähigkeitsund Teilhabe-orientierten Zielen (1. Jahr budgetfrei im EBM)
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Schlaganfall - Sekundärprävention 1. Modifikation des Lebensstils: Sport !!!, Nicht-Rauchen, schlau essen, moderater Alkoholkonsum etc. 2. Pharmakotherapie ASS 100 mg Aggrenox Marcumar bei VHF
NNT 62 < 1 Schlaganfall in 1 J NNT 33 NNT 12 < 1 Schlaganfall in 1 J, neu NOAK ´s
Antihypertensiva diastol 90-110 NNT 118 systol < 150 NNT 29 bspw. Leitsubstanz Ramipril NNT 67 Pravastatin
NNT 83, keine CSE-Hemmer nach Blutungen !
3. Interventionen bei extracranieller Karotisstenose TEA bei 70-99% (NNT 8), TEA bei 50-69% (NNT 20), TEA bei < 50% (NNT 67)
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Gorelick Stroke 2002
Komplikationen nach Schlaganfall Internistisch
Neurologisch / neuropsychiatrisch
•
Blutdruckveränderungen, Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathien
•
Hirnödem, zerebrale (Ein-) Blutung, RezidivInfarkte
•
epileptische Anfälle, Epilepsie
•
Pneumonie, Sepsis
•
Delir, Angststörungen und Depression
•
Schluckstörungen, GI-Blutungen, Obstipation, Diarrhoe, Stuhlinkontinenz
•
Schmerzen
•
Spastik und motorische Störungen
•
Ernährung, Störungen des Metabolismus, Kachexie
•
Kognitive Störungen, Demenz, Störungen von Sehen und Wahrnehmung und Neglect
•
Harnwegsinfekte, Inkontinenz
•
Schwindel und Augenbewegungsstörungen
•
Gerinnungsstörungen, Beinvenenthrombosen, Lungenarterienembolien
•
Schlaf- und Schlafbezogene Atemstörungen
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Blutung, Hirndruck (ICB) • Therapieoptionen auch in der Hausarztkompetenz: • Bei großen zerebralen Blutungen und Infarkten müssen nicht-operative, operative und palliative Therapiemöglichkeiten im Sinne des Patientenwillens abgewogen werden • OP-Indikation bei raumfordernden kortikalen Blutungen ohne Stammganglienbeteiligung und zerebellären Blutungen ohne Hirnstammdestruktion
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Rezidivinfarkte • 1-30% Rezidive in den ersten 30 Tagen • Dringend kritsche Reevaluation des Therapiekonzeptes nach Rezidiv (Art der Sekundärprävention) • Rezidivrisiko höher: – nach TIA, früherem Schlaganfall, multiplen Infarkten – Kardioembolischer Genese – Ipsilateraler Karotisstenose
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Motorische Störungen und Spastik • mit 70% die häufigste akute und chronische Beeinträchtigung • Größte Erholung in den ersten 3 Monaten, in der chronischen Phase ist das Ausmaß deutlich geringer • Upper-Motor-Neuron-Syndrome (UMNS) besteht aus Minussymptomen wie Lähmungen und Plus-Symptomen wie Spastik und Kloni • Evidenzbasierte Indikation für Physiotherapie bei Lähmung und Spastik - frühzeitig behandeln! • Ggf. pharmakologische Zusatztherapie bei der Spastik (z.Bsp. Baclofen)
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Aphasien
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Depression nach Schlaganfall • PSD = „poststroke depression“ erhöht sie Mortalität
• Depressive Syndrome und Angststörungen bei jedem 3. Patienten nach Schlaganfall, werden häufig übersehen • Schwere des Apoplex, funktionelle Beeinträchtigungen und kognitive Defizite sind Risikofaktoren
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Neglect • Oberbegriff für Syndrome mit halbseitiger, kontraläsionaler Vernachlässigung von sensorischen Reizen und motorischen Funktionen ohne das hierfür Paresen, Sensibilitäätsstörungen periphere Hörstörungen oder Gesichtsfelddefekte eine hinreichende Erklärung bieten können • -> veränderte Blickrichtung, visueller Neglect, akustischer Neglect, motorischer Neglect, Extinction • DD: Hemianopsie, Hörstörung, Hemiparese, Hemianästhesie
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Kardiale Komplikationen • Risikofaktoren: Vorhofflimmer 4-5 fach erhöht, ca. 10% pro Jahr, Herzinsuffizienz 2-3 fach erhöht, Myokarinfarkt, Endokarditis • Kardiovaskuläre Mortalität im Jahr nach Apoplex 2-4% • Isolierte Troponinerhöhungen + passagere EKGVeränderungen
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Schlaganfallassozierte Pneumonie • 10% Apoplexpatienten haben schwere bakterielle Infektionen • Hauptriskofaktor erhöhtes Lebensalter und hoher Schweregrad Apoplex • Pneumonien in der Akutphase häufigste Komplikation mit erhöhter Mortalität – > Immunsupression – > Aspiration • Therapie nach CAP-Leitlinie
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Dysphagie • In der Akutphase 40-50% der Patienten mit Schluckstörungen • Nach 6 Monaten Prävalenz immer noch bei 10-25% • Tip: Magensonde bei Aspirationsgefahr! • Behandlung ist eine interdisziplinäre Herausforderung, alle müßen gescreent werden • Frühe logopädische oder apparative Diagnostik und Therapie • Individuell geeignete Ernährungsform
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Gastrointestinale-Störungen • Gastrointestinale Blutungen sind multifaktoriell, unabhängiger Prädiktor für schlechtes Outcome • Obstipation und Stuhlinkontinenz häufig und mit schlechtem Outcome assoziiert
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Metabolismus • Adipositas-Paradoxon gilt ähnlich auch bei Apoplex • -> ältere, übergewichtige und adipöse Patienten haben geringere Mortalität (bspw. Danish National Indicator Project, Olson et al 2008 mit 21000 Pat) • Stoffwechselveränderungen, insbesondere der Skelettmuskulatur sind typisch und verschlechtern die Prognose • Neuroendokrine Aktivierung führt zu katabolem Stoffwechsel: schlaganfallspezifischer Sarkopenie
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Harnwegsinfekte und Inkontinenz • Urologische Funktionsstörungen bei 50% aller Patienten • Neurogene Inkontinenz und Harnverhalt sind häufig
• Tip: Früher Katheter
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Gerinnungsstörungen • Normale Hämostase zwischen Blutung vs. Thrombembolie im strömenden Blut durch komplexes Zusammenwirken von Gefäßwand, Blutzellen und Plasmafaktoren
• Gegen prothrombogene Störungen gibt es viele antithrombotische Medikamente (ASS, Hep, etc.) • Optionen gegen prohämorrhagische Krankheiten sehr begrenzt
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Axiom der Thrombogenese • Virchow-Trias 1. Schädigung der Gefäßwand: z. Bsp.: Trauma, OP, Endotoxine 2. Störung des Blutflusses: z. Bsp.: Stase durch Immobilisation, Varikosis, extern-lokale Kompression 3. Änderung der Blutzusammensetzung: z. Bsp.: Erhöhung prokoagulatorischer Faktoren, Hemmung der Fibinolyse, Fluiditätsveränderungen bei Hyperviskosität, Polyglobulie, Thrombozytose
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Schmerzen nach Schlaganfall
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Schmerzen • Zentral neuropathischer Schmerz (CPSP) • Periphere Schmerzen: – Schulter-Arm-Schmerz – Muskuloskelletaler Schmerz – Schmerzhafte Spastik
• Kopfschmerzen gehäuft bei Läsionen der hinteren Zirkulation • -> zentral und peripher treten häufig auch kombiniert auf, benötigen aber unterschiedliche Therapieansätze • -> Kopfschmerzen nach Schlaganfall werden wie allgemeine Kopfschmerzen behandelt
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Fallvorstellung – U.W., 58 Jahre Initial • holocephale Kopfschmerzen seit ca. 4 Wochen • zunehmende Konzentrations- und Gedächtnisstörungen seit ca. 2 Monaten • reduzierte Aufmerksamkeit • Hemihypästhesie links Angio Thrombosen und SVT Sinus rectus, Sinus sag. inf., Sinus transversus links und rechts, innere Hirnvenen. 1-Jahr-Follow up • Depressives Syndrom • diskrete Hemihapästhesie
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Fallvorstellung – Patient H.S., 72 Jahre Initial • apoplektiform „schmerzhaftes Stich“ („wie elektrischer Schlag“), dann • Hemihypästhesie der linken Körperhälfte 4 Wochen später • zunehmende Dysästhesien und Allodynien („wie rohes Fleisch“),
seitdem persistierend.
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Langzeit-Folgen des Schlaganfalls • • • • • • • •
Eingeschränkte Mobilität Sturzgefahr Sprach- und Sprechstörungen Schluckstörungen und Ernährung Stuhl- und Harninkontinenz Kraftfahreignung testen (FEV) Sexualität ansprechen Neuropsychologische Beeinträchtigungen, Cave Depression!
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… und was lehrt uns das? So geht´s nicht,
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so schon besser !
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