Wienplaznsfw

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Plazenta, Nabelschnur und Fruchtwasser Indikationen zur Plazentadarstellung fetal •Mehrlingsgravidität •Wachstumsretardierung •Lageanomalien des Feten •V.a. NIHF/ Rh Inkompatibilität •V.a. Plazentaanomalien (Form, Sitz) •Polyhydramnion maternal • Uterine Blutung • Unklarer Unterbauchschmerz • Vorzeitige Kontraktionen/ Wehen • Diabetes mellitus • Gestose • Vor und nach invasiver Diagnostik Plazenta • Morphologie • Plazentakreislauf • Sonoanatomie • Plazentabiometrie • Plazentastruktur und Plazentareifung Morphologie Pars materna Entwicklung aus dem Endometrium Dezidua basalis Dezidua parietalis Deziduasepten Pars fetales Entwicklung aus dem Chorion Choriondeckplatte Chorionzotten (10 - 38 Kotyledonen) Sonoanatomie • Plazentaentwicklung ab der 8. SSW – aus Chorion frondosum und Dezidua basalis • 8 – 9 SSW Chorion frondosum > Chorion laeve • ab 10 SSW Plazenta scheibenförmig abgrenzbar Plazentabiometrie • Plazentadicke – Kontinuierliches Wachstum zw. 15 – 37 SSW – Danach leichte Abnahme der Dicke • 20 SSW max. 3 cm • > 20 SSW max. 4 – 5 cm • Faustregel: Plazentadicke (mm)  SSW Plazentastruktur und - reifung Bewertungskriterien (Chorionplatte, Plazentastruktur, Basalplatte) - Grad 0 glatt begrenzte Chorionplatte, homogene Plazentastruktur - Grad 1 Chorionplatte leicht gewellt, einzelne echoreiche Verdichtungen - Grad 2 Chorionplatte eingekerbt, Plazentaparenchym aufgeteilt, zahlreiche echoreiche Verdichtungen - Grad 3 Chorionplatte unterbrochen, Zentrum der Kotyledone echoarm, unregelmäßige Echoverdichtungen Grannum et al., 1979 Assoziationen • Plazentareife und ... fetale Wachstumsretardierung Grad 2 < 32 SSW, Grad 3 < 35 SSW (Hopper et al., 1984) • Plazentaverkalkung und... IUGR, Hypertonie (Hills et al., 1984) Nikotin (Brown et al., 1988) • Ausbleibende Reifung... Grad 0 > 32 SSW, Vd. Gestationsdiabetes (Grannum et al. 1982) Plazentapathologie • • • • • • • Plazentavarianten Lageanomalie Auffällige Plazentabiometrie Implantationsstörungen Hämatome Abruptio placentae Tumoren Plazentavarianten • Formabweichungen mit erhöhtem fetalen Risiko – Placenta succenturiata (Plazenta mit Nebenplazenta) – Placenta circumvallata (fetale < maternale Fläche) – Placenta membranacea (geringe Plazentadicke) Lageanomalien • Tiefer Plazentasitz (50 %) •Plazenta praevia marginalis • Plazenta praevia partialis (30 %) • Plazenta praevia totalis (20 %) Plazenta praevia • ca. 0,5% am Termin • Schmerzlose Blutung zwischen der 25. und der 38.SSW (evtl. mit Wehen) • Hellrote Blutung • Setzt plötzlich ein evtl. nach Reiz –Körperliche Belastung –Defäkation –Kohabitation –Vaginale Untersuchung etc... • Neonatale Mortalität: ca. 4%. Placenta praevia •Risikofaktoren: –Z.n.Sectio (10 %) oder anderen Uterus Operationen –Z.n. Cürettagen –Mehrlinge –ältere Schwangere –(Eher Mehrgebärende 1:20) Komplikationen • Hauptgefahr: Verblutung !!! • Maternale Mortalität: < 0.1% • Intra-Op. und postpartale Blutungen aus dem rauhen “Placentabett” (erhöhte HE Rate) • Postpartum Sepsis • Placenta accreta (15%) aller Fälle • Fetale Risiken: Frühgeburt, 16% SGA, Mortalität 5%, • Wiederholung in nächster Gravidität in 4-8% Auffällige Plazentabiometrie • Dicke Plazenta (kleine myometrale Haftfläche) Hydrops placentae > 5 cm Plazentadicke – • Voluminöse / vakuolige Plazenta – • (Rh Inkompatibilität, NIHF) + Oligohydramnion , Vd. Triploidie Kleine / dünne Plazenta – IUGR, Infektion, Chromosomenstörungen Dicke Plazenta –maternaler Diabetes mellitus –maternale Anämie –Hydrops –Plazentablutung (retroplazentares Hämatom) –Intrauterine Infektion –Beckwith-Wiedemann-Syndrom (Omphalozele, Makroglossie) –Blasenmole Polyhydramnion, Implantationstiefe • Placenta accreta (75%) – Basalzotten unmittelbar am Myometrium, keine deziduale Trennschicht • Placenta increta (20 %) – Zotten und Trophoblastinseln innerhalb des Myometriums • Placenta percreta (5%) – Zotten durchsetzen das Myometrium bis in die Serosa und in benachbarte Organe (meist Blase) Risikofaktoren • hohe Parität • Z.n. Endomyometritis • Z.n. Sectio • Uterusnarben im Corpus uteri • Plazenta praevia Sonographische Kriterien • Placenta accreta Fehlen des echoarmen, subplazentaren Venenkomplex • Placenta increta Infiltration des Plazentagewebes ins Myometrium • Plazenta percreta Nachweis plazentarer Gefäße in der Harnblasenwand Hämatome retroplazentares Hämatom intraplazentares Hämatom subchoriales Hämatom subamniales Hämatom frische Blutung echoleer organisiertes Hämatom echodicht Randsinushämatom = subchoriales Hämatom  Einblutung randständiger Venen „ Niederdruckblutung“  Risikofaktoren Nikotinabusus (verminderte Uterusperfusion, speziell im Plazentarand) Intraplazentares Hämatom = intervillöse Thrombose  36 % der Plazenten am Termin  Rundliche, intraplazentare, echoarme Areale Retroplazentares Hämatom = Echoarmes Areal zw. Plazenta und Uteruswand  Ursache Ruptur von Spiralarterien „Hochdruckblutung“  bei > 30-40 % Ablösung, signifikante Hypoxie  Risikofaktoren Hypertonie, Gefäßerkrankungen DD: vaskularisierte Uteruswand, intramurale Myome Abruptio placentae • Häufigkeit ca. 1-2% • Blutung oft mit starken Schmerzen assoziiert • Dunkelrote Blutung • Setzt gleichzeitig mit Wehen ein und geht mit verminderten Kindsbewegungen einher • Klinisch reduzierter AZ der Patientin, fetale Beeinträchtigung (bis Fruchttod) Abruptio placentae: Formen • Vollständige vorzeitige Plazentalösung • partielle vorzeitige Plazentalösung – Zentrale Blutung (retroplacentares Hämatom) – Randständige Blutung (Blutung nach außen) Tumoren • Trophoblasterkrankungen Blasenmole Plazentanaher Trophoblasttumor Chorionkarzinom • Chorangiome • Teratome • Metastatische Tumorabsiedlungen Amnionbänder Amnionbänder Syndrom oder ADAMSyndrom (amniotic deformity adhesions mutilations) Bildung fibröser Amnionstränge zw. Amnion u. Plazenta Folge: ektodermale, kraniofaziale, viszerale Defekte Nabelschnur • Singuläre Nabelschnurarterie • Persistierende Nabelschnurvene • Knoten • Umschlingung • Zysten • Hämatome, Thrombosen • Tumoren Singuläre Nabelschnurarterie • 0,5-2,5 % aller Schwangerschaften • Ätipathogenese – Primäre Agenesie einer Nabelschnurarterie – Sekundäre Atrophie oder Atresie einer normalen Arterie • Risikofaktoren – Maternaler D.m., Epilepsie, Hypertonie, Oligohydramnion, Polyhydramnion, Gemini Assozierte Fehlbildungen • Inzidenz 20-50 % • 20 % multiple Fehlbildungen • Organsysteme: Muskel- u. Skelett (23 %) Urogenitaltrakt (20 %) Herz- u. Kreislauf (19 %) Gastrointestinaltrakt (10 %) ZNS Chromosomenstörungen • Trisomie 18 • Trisomie 13 • Turner Syndrom • Triploidien Nachweis von zusätzlichen Fehlbildungen Karyotypisierung Wachstumsretardierung  28 % IUGR / SGA Management • detaillierte Ultraschalluntersuchung • Fetale Echokardiographie • Ggf. Karyotypisierung • Wachstumskontrollen • Dopplerkontrollen • Gezielte Untersuchung des Neugeborenen Risiko für: Frühgeburt SGA Sectio (1,7fach) Fehlbildungen (19%) Perinatale Mortalität (49/1000, 6fach erhöht) Nabelschnurknoten • Echter Nabelschnurknoten (0,04 – 1%) • Lange Nabelschnur • Polyhydramnion • kleiner Fetus • monoamniale Zwillinge • falscher Nabelschnurknoten Nabelschnurumschlingung • Inzidenz 20-33 % • 97 % Identifikation mittels Farbdoppler (Ertan et al. 1994) Variationen im Nabelschnuransatz • Marginaler Nabelschnuransatz 2 - 10 % aller Schwangerschaften subpartal fetoplazentare Zirkulationsstörungen • Insertio velamentosa 1 % aller Schwangerschaften • Vasa praevia 0,1 % aller Schwangerschaften meist in Kombination mit einer Insertio velamentosa Insertio velamentosa Risikofaktoren • Multiparae • Uterusanomalien • Schwangerschaften mit IUD Cave Gefäßruptur bei vorzeitigem BS, Blasensprengung oder Abdominaltrauma Verblutung des Feten Vasa praevia sive aberrantia • Nabelschnurgefäße vor dem inneren MM • Placenta succenturiata 3 – 6 % • fetale Mortalität bei Ruptur der V. praevia 33 – 100 % • frühzeitige Diagnose wünschenswert • 1987 erster Bericht über sonographische Diagnose mittels Dopplersonographie Fruchtwasser • Entstehung (Amnionepithel, fetale Nieren) • Nachweis fetaler Urinproduktion ab 12 SSW • ab 18 SSW fetale 24 h Urinausscheidung 7 - 17 ml • Regulierung des Fruchtwasservolumens • fetaler Schluckakt (nachweisbar ab 12 SSW) • FW Aspiration • Austausch über die fetale Haut (bis ca. 24 SSW) • sonographische Beurteilung • Ziel: Klassifizierung der FW-Menge als normal, Polyhydramnion, Oligihydramnion oder Anhydramnion Fruchtwasserdepot • >2 cm bis < 8 cm = normal • > 8 cm = Polyhydramnion • 8-12 cm leicht • 12-16 cm mittel • > 16 cm hoch •  1 cm -  2 cm grenzwertig niedrig • < 1 cm Oligohydramnion FWI • 5 cm - 20 cm Normalbefund • > 20 cm Polyhydramnion • < 5 cm Oligohydramnion Polyhydramnion • Definition: FW > 2000 ml • Häufigkeit: 1,1-2,8 %, • Fehlbildungen: 8-18 % (Hobbins et al., Schmidt et al., Zamah et al.) •chromosomen Anomalien (9,6-22 %) Ursachen fetal NRD Ösophagusatresie Duodenaleatresie NIHF Immunologischer Hydrops fetalis Arthrogryposis multiplex congenita maternal sonstige D.m. Chorangiom Rhesusinkompatibilität FFTS Therapie Indikatoren: Dyspnoe, abd. Schmerzen • serielle FW-Entlastungspunktionen • max. 2-4 Liter • medikamentös: Indometacin (Verminderung der fetalen Urinproduktion) CAVE: Ductus arteriosus Botalli Konstriktion Oligohydramnion • < 1 cm größtes Fruchtwasserdepot • < 5 cm FWI • Häufigkeit: 1,7-7 % • ungünstiges prognostisches Zeichen - Anhydramnion Komplikationen • Lungenhypoplasie • Skelett- und Gesichtsdeformitäten • signifikant höhere fetale Morbiditäts- u. Mortalitätsrate Nabelschnurvene Persistenz der rechten Umbilikalvene Zur Anzeige wird der QuickTime™ Dekompressor „Sorenson Video 3“ benötigt. Zur Anzeige wird der QuickTime™ Dekompressor „Sorenson Video 3“ benötigt.